Klassificering, virkningsmekanisme for indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia (orale antikoagulantia) er vitamin K-antagonister (sidstnævnte navn accepteres i engelsksproglig litteratur, og det er mere og mere udbredt i den russisk-medicinske litteratur)

Ifølge den kemiske struktur er indirekte antikoagulantia opdelt i tre hovedgrupper:

  • ? monocoumariner - warfarin, markumar, syncumar;
  • ? Dikumariny - Dikumarin, tromeksan;
  • ? indandioner - phenylin, dipaxin, omefin. Narkotika i den tredje gruppe er forældede på verdensplan på grund af deres ustabilitet, toksicitet og en række alvorlige bivirkninger.

Afhængig af hastigheden af ​​hypokoaguleringseffekten er varigheden af ​​AED'ernes virkninger opdelt i:

A - for stærkt kumulativ med lang virkningstid (syncumar, dicoumarin)

B - præparater med gennemsnitlige kumulative egenskaber (neodicoumarin); In-speed (10-12 timer fra receptionens start) med en kort (cirka to dage) effekt. Sidstnævnte omfatter warfarin - med en tidlig hypokoaguleringsvirkning (sammenlignet med andre coumariner) og hurtig eliminering af negative manifestationer med nedsat dosis eller fuldstændig tilbagetrækning [5,6].

Mekanismen for coumarins antikoagulerende virkning såvel som derivater af indandion er godt undersøgt. Det består i konkurrerende modsætning af indirekte antikoagulantia med vitamin K1.

Det er kendt, at mange faktorer i blodkoagulationssystemet syntetiseres i leveren, og i de fleste tilfælde forekommer deres biosyntese uden deltagelse af fedtopløseligt vitamin K. Syntese af kun fire koagulationsfaktorer (prothrombin, faktor VII, IX og X) såvel som to antikoagulerende proteiner (protein C og S). Vitamin K er en nøglekofaktor i carboxyleringsreaktionen af ​​disse seks koagulationsfaktorer eller antikoagulering, som et resultat af hvilket de omdannes til aktive proteiner.

Det er fundet, at i leveren er vitamin K til stede i mindst tre forskellige former. I sig selv har vitamin K 1 (quinon) ikke biologisk aktivitet. Det bliver kun aktivt efter opsving til hydroquinonformen, som forekommer i levermikrosomer under virkningen af ​​kinonreduktase. I processen med carboxylering af vitamin K-afhængige proteiner omdannes vitamin K-hydroquinon til vitamin K-epoxid, som omdannes til vitamin K-quinon ved hjælp af epoxidreduktase. Således drejer de tre kendte former for vitamin K 1 konsekvent ind i den anden, der danner en cyklus af vitamin K.

Indirekte antikoagulanter forstyrrer funktionen af ​​vitamin K-cyklusen, hæmmer aktiviteten af ​​vitamin K-epoxidreduktase og muligvis quinonreduktase. Samtidig er der ingen dannelse af den aktive form af vitamin K 1, og som følge heraf falder syntesen af ​​alle fire vitamin K afhængige koagulationsfaktorer [2,5].

Den hastighed, hvormed plasmakoncentrationerne af K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer falder efter initiering af antikoagulant terapi afhænger af deres T 1/2, som for protrombin (dvs. faktor II) ligger i området fra 80 til 120 h for faktorerne IX og X- 20-30 timer og for faktor VII - 3-7 timer.

Efter den latente periode, som er forskellig for hver af de indirekte antikoagulanter, begynder protrombintiden, som sædvanligvis anvendes til at kontrollere antikoagulant terapi, at stige. Denne stigning skyldes hovedsageligt et fald i koncentrationen af ​​faktor VII, som har den laveste T 1/2. Koncentrationen af ​​andre vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer i blodplasmaet falder langsommere, da deres T 1/2 er længere. Efter 3-7 dage når koncentrationen af ​​alle fire K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer næsten det samme niveau, hvilket er vigtigt for effektiv antikoagulant terapi til trombose.

Generelt kan virkningsmekanismen af ​​indirekte antikoagulantia være repræsenteret ved figur 1.

Figur 1. Virkningsmekanismen for antikoagulantia

Anvendelsen af ​​IDA er indiceret, når det er nødvendigt for langvarig og kontinuerlig antikoagulant terapi eller profylakse i tilstedeværelse eller trussel om tilbagevendende venøs trombose af forskellige lokalisering, især ved høj ileofemoral trombose og bækken venøs trombose, der bestemmer en høj risiko.

Kontinuerlig langvarig brug af AND er indiceret til paroxysmal eller permanent atrieflimren (især aterosklerotisk genese) og i tilfælde af intra-atriel thrombus, som er en højrisikofaktor for udvikling af cerebrale slagtilfælde.

Langtidsanvendelse af AED er indiceret for prostetiske hjerteventiler, når sandsynligheden for tromboemboliske komplikationer er meget høj, især i de første par år efter proteserne. Levetid antitrombotisk terapi er indiceret for en række arvelige eller erhvervede trombofili: antitrombin III-mangel, antiphospholipid syndrom.

Langvarig brug af AND er vist i kombination med cardioselektive b-blokkere til behandling af dilaterede og hypertrofiske cardiopatier, da der parallelt med udviklingen af ​​hjertesvigt er en høj risiko for at udvikle intracardial thrombi og som følge heraf iskæmiske slag i forskellige indre organer. En lignende langvarig (i mindst 3 måneder) brug af ANDE er vist ved brug af hepariner hos ortopædspatienter efter plast i ekstremiteterne, ved behandling af knoglefrakturer (især nedre ekstremiteter) og immobiliserede patienter med henblik på forebyggelse [1,8].

http://studwood.ru/1579646/meditsina/klassifikatsiya_mehanizm_deystviya_nepryamyh_antikoagulyantov

Antikoagulanter med direkte og indirekte virkning - essentielle lægemidler i medicin

Antikoagulanter er kemikalier, der kan ændre blodviskositeten, især hæmmer koagulationsprocesser.

Afhængig af antikoagulantgruppen påvirker det syntesen af ​​visse stoffer i kroppen, der er ansvarlige for blodviskositeten og dets evne til at danne blodpropper.

Der er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form af tabletter, injektioner og salver.

Nogle antikoagulanter kan ikke kun handle in vivo, det vil sige direkte i kroppen, men også in vitro - for at vise deres evner i et reagensglas med blod.

Antikoagulantia i medicin

Hvad er antikoagulantia i medicin og hvilket sted besætter de?

Antikoagulant som medicin fremkom efter 20'erne af det tyvende århundrede, da dicoumarol, et antikoagulerende middel til indirekte handling, blev opdaget. Siden da er der begyndt studier på dette stof og andre, der har en lignende virkning.

Som følge heraf begyndte lægemidler baseret på sådanne stoffer at blive brugt i medicin og kaldte antikoagulantia efter visse kliniske undersøgelser.

Brug af antikoagulantia er ikke udelukkende beregnet til behandling af patienter.

Da nogle antikoagulanter har evnen til at udøve deres virkninger in vitro, anvendes de i laboratoriediagnostik for at forhindre koagulation af blodprøver. Antikoagulantia anvendes undertiden i deratisering.

Virkningen af ​​gruppe lægemidler på kroppen

Afhængig af antikoagulantgruppen varierer effekten lidt.

Direkte antikoagulantia

Hovedvirkningen af ​​direkte antikoagulantia er at hæmme dannelsen af ​​thrombin. Inaktivering af faktorerne IXa, Xa, XIa, XIIa og også kallekrein forekommer.

Aktiviteten af ​​hyaluronidase er hæmmet, men samtidig øges gennemtrængen af ​​hjernens og nyrernes kar.

Sammen med dette reduceres niveauet af cholesterol, beta-lipoproteiner, aktiviteten af ​​lipoproteinlipase forøges, og interaktionen mellem T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulanter kræver overvågning af INR og anden kontrol af blodets koagulerbarhed for at undgå indre blødninger.

Indirekte medicinering

Indirekte antikoagulanter har en tendens til at hæmme syntesen af ​​prothrombin, proconvertin, krystalfaktor og stewart-primær faktor i leveren.

Syntesen af ​​disse faktorer afhænger af koncentrationen af ​​vitamin K1, som har evnen til at omdanne til en aktiv form under påvirkning af epoxidreduktase. Antikoagulanter kan blokere produktionen af ​​dette enzym, hvilket medfører et fald i produktionen af ​​de ovenfor nævnte koagulationsfaktorer.

Klassificering af antikoagulantia

Antikoagulanter er opdelt i to hovedundergrupper:

Deres forskel er, at indirekte antikoagulanter virker på syntesen af ​​sideenzymer, der regulerer blodkoagulering. Sådanne lægemidler er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til at handle direkte på thrombin og tynde blodet i enhver bærer.

Til gengæld er direkte antikoagulantia opdelt i:

  • hepariner;
  • hepariner med lav molekylvægt;
  • hirudin;
  • natriumhydrocitrat;
  • lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulantia omfatter stoffer som:

De fører til konkurrencedygtig modsætning med vitamin K1. Ud over det faktum, at de overtræder vitamin K-cyklussen og hæmmer aktiviteten af ​​epoxidreduktase, antages det også, at de undertrykker produktionen af ​​quinonreduktase.

Der er også stoffer som antikoagulantia, der reducerer blodkoagulation med andre mekanismer. For eksempel natriumcitrat, acetylsalicylsyre, natriumsalicylat.

indirekte og direkte antikoagulants klassificering

Indikationer for brug

Antikoagulanter anvendes i næsten alle tilfælde, hvor der er risiko for blodpropper, i kardiologiske sygdomme og vaskulære sygdomme i ekstremiteterne.

I kardiologi er de ordineret til:

  • kongestivt hjertesvigt;
  • Tilstedeværelsen af ​​mekaniske hjerteventiler;
  • kronisk aneurisme
  • arteriel tromboembolisme
  • parietal trombose i hjertekaviteterne;
  • stort fokal myokardieinfarkt.

I andre tilfælde er antikoagulantia beregnet til forebyggelse af trombose:

  • tromboflebitis i underekstremiteterne
  • åreknuder
  • postpartum tromboembolisme;
  • lang ophold i sengen efter operationen;
  • blodtab (over 500 ml);
  • kakeksi,
  • forebyggelse af reoklusion efter angioplastik.

Hvis du har ordineret lægemidlet Vazobral, skal du bruge instruktionerne til brug for at studere. Alt, hvad der er nødvendigt at vide om stoffet - kontraindikationer, anmeldelser, analoger.

Kontraindikationer til brug af lægemiddelgruppe

Han skal bestå et fuldstændigt blodtal, urinalyse, Nechiporenkos urinanalyse, fækal okkult blodanalyse, blodbiokemisk analyse og også føre et koagulogram og en ultralyd af nyrerne.

Antikoagulanter er kontraindiceret i følgende sygdomme:

  • intracerebralt aneurisme
  • mavesår i mavesåren;
  • vitamin K hypovitaminose;
  • portal hypertension;
  • trombocytopeni;
  • leukæmi;
  • maligne tumorer
  • nyre- eller leversvigt
  • højt blodtryk (over 180/100);
  • alkoholisme;
  • Crohns sygdom.

Direkte virkende antikoagulantia

Den vigtigste repræsentant for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kæder af sulfaterede glycosaminoglycaner af forskellige størrelser.

Biotilgængeligheden af ​​heparin er lav nok til tilstrækkelig dosering af lægemidlet. Dette afhænger primært af, at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor udelukker behandling med heparin ikke muligheden for blodpropper. Det skal også tages i betragtning, at en blodprop på en atherosklerotisk plaque ikke er følsom for heparin.

Der er også hepariner med lav molekylvægt: enoxaparin natrium, deltaparin natrium, nadroparin calcium.

De har imidlertid en høj antitrombotisk effekt på grund af høj biotilgængelighed (99%), sådanne stoffer har en lavere sandsynlighed for hæmorroide komplikationer. Dette skyldes det faktum, at molekyler med lavmolekylært heparin ikke interagerer med von Willebrand-faktor.

Forskere har forsøgt at genskabe syntetisk hirudin - et stof der er i leechens spyt og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer ca. to timer.

Men forsøgene mislykkedes. Imidlertid blev lepirudin, et rekombinant derivat af hirudin, oprettet.

Danaparoid er en blanding af glycosaminoglycaner, som også har en antikoagulerende virkning. Stoffet syntetiseres fra svinets tarmslimhinde.

Præparater, der repræsenterer orale antikoagulanter og salver af direkte virkning:

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er opdelt i tre hovedtyper:

Indirekte antikoagulantia af denne type bruges til at reducere blodkoagulering i lang tid.

En af undergrupperne af disse lægemidler har sin virkning på grund af et fald i K-afhængige faktorer i leveren (vitamin K-antagonister). Dette omfatter bl.a. faktorer som protrombin II, VII, X og IX. Sænkning af niveauet af disse faktorer fører til et fald i niveauet af thrombin.

En anden undergruppe af indirekte antikoagulanter har egenskaben til at reducere dannelsen af ​​proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Den særlige egenskab ved denne metode er, at virkningen på protein forekommer hurtigere end på K-afhængige faktorer.

Og derfor bruges disse lægemidler om nødvendigt, akut antikoagulerende virkning.

De vigtigste repræsentanter for indirekte antikoagulantia:

  • Sinkumar;
  • neodikumarin;
  • phenindion;
  • warfarin;
  • Fepromaron;
  • pelentan;
  • Atsenkumarol;
  • Trombostop;
  • Ethyl biscumate.

antitrombotiske midler

Disse er stoffer, der er i stand til at reducere aggregeringen af ​​blodplader involveret i dannelse af thrombus. Ofte anvendes sammen med andre lægemidler, som forbedrer og supplerer deres virkning. En fremtrædende repræsentant for antiplatelet er acetylsalicylsyre (aspirin).

Denne gruppe omfatter også arthritiske og vasodilatormedicin, antispasmodik og blodsubstitut rheopiglucin.

Grundlæggende stoffer:

  1. Aspirin. Fører til forstyrrelse af arachidonsyremetabolismen.
  2. Ticlopidin. Lægemidlet er i stand til at spalte FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphat) og ændre blodpladeaggregering.
  3. Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve lægemidlet er mindre giftigt.
  4. Tirofiban. Lavmolekylær inhibitor af glycoprotein IIb / IIIa. Det har en kort varighed.
  5. Dipyridamol. Vasodilator.
  6. Abciximab. Består af Fab-fragmenter af monoklonale antistoffer mod glycoprotein IIb / IIIa. Det har egenskaben at binde med avβ3-integrin.
  7. Eptifibatit. Cyklisk peptid forstyrrer blodpladeaggregering.

Applikationsfunktioner

I medicinsk praksis anvendes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.

For at opnå den ønskede virkning vælges dosen af ​​lægemidlet og selve lægemidlet for at niveauere eller tværtimod forøge virkningen af ​​et andet antikoagulerende lægemiddel.

Begyndelsen af ​​virkningen af ​​antiplatelet agenter forekommer senere end for simple antikoagulanter, især ved direkte virkning. Efter afskaffelsen af ​​sådanne stoffer bliver de ikke fjernet fra kroppen i nogen tid og fortsætter deres handling.

fund

Siden midten af ​​det tyvende århundrede har nye stoffer været anvendt i praktisk medicin, der kan reducere blodets evne til at danne blodpropper.

Det hele begyndte, da køer i en bosættelse begyndte at dø af en ukendt sygdom, hvorved sår af husdyr førte til hans død på grund af ikke-stoppende blødning.

Forskere fandt senere ud af, at de indtog stoffet - dicoumarol. Siden da begyndte æra med antikoagulantia. I løbet af hvilke millioner af mennesker blev reddet.

I øjeblikket udviklingen af ​​mere alsidige værktøjer, der har et minimum antal bivirkninger og har maksimal ydeevne.

http://stopvarikoz.net/lekarstva/antikoagulyanty.html

Antikoagulantia: essentielle lægemidler

Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulation i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer under virkningen af ​​hvilke fibrin dannes. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, som er indviklet i fibrinfilamenter.

To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af ​​blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af ​​fibrin.

I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.

klassifikation

Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af ​​thrombin, hæmmer dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen i blodet. Antikoagulanter af indirekte virkninger inhiberer dannelsen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af ​​blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.

  1. K-vitaminantagonister:
    • Phenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer af faktor Xa:
    • Apiksaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af ​​indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) under atrieflimren og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil.

Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.

Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af ​​dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntesen af ​​nogle blodkoagulationsfaktorer. Under warfarins virkning er denne proces forstyrret.

Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forhindre tilbagevendende koronar katastrofe.

Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.

Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hulrummet i hjertet og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætninger for dannelsen af ​​intracardial thrombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.

Nogle fødevarer og urter øger virkningen af ​​warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvage den antikoagulerende virkning af lægemiddelstoffet indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, sukkerroer, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.

Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af ​​træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. Måske udviklingen af ​​en allergisk reaktion i form af kløe, urticaria, angioødem.

Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Det anvendes ikke til aneurysmer, perikarditis, infektiv endokarditis, alvorlig hypertension. En kontraindikation er umuligheden af ​​tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, disorganisering, senilpsykose osv.).

heparin

En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af ​​dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af ​​blodpropper i karrene.

Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter overvågning af sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin bruges hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.

Laboratoriekontrollen indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af ​​trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.

Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af ​​alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og 12 duodenalsår, blødning fra urinvejene, perikarditis og akut hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvægt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver mere forlænget og forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratorieovervågning. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.

Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.

Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af ​​bivirkninger meget mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af ​​disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.

Bivalirudin indgives intravenøst ​​ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet anvendt.

Dabigatran (Pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Undersøgelser fortsætter på dette lægemiddel i tilfælde af konstant atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.

Selektive inhibitorer af faktor Xa

Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af ​​trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.

Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af ​​blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.

Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.

De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.

http://doctor-cardiologist.ru/antikoagulyanty-osnovnye-preparaty

Antikoagulanter. Klassificering ved hjælp af virkningsmekanismen.

Ethvert studiearbejde er dyrt!

100 p bonus for den første ordre

. Narkotika anvendt til forebyggelse og behandling af trombose

1. Midler til reduktion af blodpladeaggregering (antiplatelet agenter)

2. Fonde, der sænker blodkoagulationen (antikoagulantia)

3. Fibrinolytiske midler (trombolytiske midler)

Midler, der reducerer blodkoagulering (Antikoagulanter)

1. Direkte handling (påvirkning faktorer)

2. Indirekte handling (hæmmende syntesefaktor i leveren)

a) heparin-antagonister

b) Indirekte antagonister:

Heparin (heparin) - et naturligt antikoagulerende middel, der er fremstillet af animalsk væv; sulfateret mucopolysaccharid; molekylvægt 15.000.

Heparin virker som en co-faktor for antithrombin III. Antithrombin III inaktiverer thrombin (koagulationsfaktor IIa, plasmaplasmaprotease, som konverterer opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin) såvel som koagulationsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Virkningen af ​​antithrombin III er relativt langsom.

Heparin danner et kompleks med thrombin og antithrombin III. Samtidig accelereres effekten af ​​antithrombin III på thrombin med ca. 1000 gange; trombinaktiviteten falder hurtigt, dannelsen af ​​uopløselige fibrinfilamenter falder.

I kombination med antithrombin III hæmmer heparin også koagulationsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Således nedsætter virkningen af ​​heparin aktiviteten af ​​thrombin og forstyrrer dannelsen af ​​thrombin fra prothrombin. Heparin virker ikke på thrombin bundet til fibrin (i denne forbindelse opretholder trombin enzymaktivitet).

Heparinmedicin doseres i IE og injiceres normalt intravenøst, mere sjældent under huden (ikke injiceret intramuskulært på grund af faren for hæmatomer). Virkningstid efter en enkelt injektion - 4-12 timer (afhængigt af dosis og indgivelsesmåde).

Efter ophør af virkningen af ​​heparin koagulation øges. Heparin skal administreres under huden hver 8.-12 timer.

Frigiv lægemiddel heparin i hætteglas med 5 ml med et indhold på 5000 IE i 1 ml.

1) til forebyggelse og behandling af dyb venetrombose;

2) med pulmonal tromboembolisme

3) med ustabil angina, myokardieinfarkt;

4) koronar angioplastik;

5) i tilfælde af akut trombotisk okklusion af perifere arterier

6) for at forhindre perifer arteriel trombose;

7) til forebyggelse af trombose under atrieflimren.

Topisk brugt heparin salve

Da heparin binder til plasmaproteiner, endotelceller, kan sværhedsgraden af ​​den antikoagulerende virkning variere. Derfor er det nødvendigt med blodkoagulationsovervågning med langvarig brug af heparin.

Bivirkninger af heparin:

  • blødning;
  • overfølsomhedsreaktioner (urticaria, angioødem, anafylaksi);
  • trombocytopeni;
  • hyperkalæmi (bør ikke anvendes sammen med ACE-hæmmere);
  • osteoporose med langvarig anvendelse.

Heparin er kontraindiceret i koagulationsforstyrrelser, hæmoragisk diatese, trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, urolithiasis, uterin og hæmoroid blødning, alvorlig hypertension efter alvorlige skader og kirurgiske indgreb.

1. Antikoagulants direkte type handling

- Lav molekylær heparin (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (fra leeches)

- Na citrat (anvendes kun i laboratoriepraksis)

- Som et farmakologisk lægemiddel heparin er tilgængeligt i form af natrium eller calciumsalt (calciparin) med en aktivitet på 5.000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml

Virkningsmekanismen for heparin:

1) Heparin, som er et negativt ladet molekyle, kommunikerer dets ladning til det vaskulære endothelium, hvilket fører til hæmning af trombocytadhæsion

2) Heparin har sine egne antiaggregationsegenskaber

3) Heparin, som er en cofaktor af antithrombin III, accelererer overgangen af ​​thrombin til en inaktiv form (mettrombin)

4) Heparin inaktiverer X plasmakoagulationsfaktor

5) Heparin accelererer overgangen af ​​plasminogen til plasmin

2) antiinflammatorisk og antiallergisk

- er en antagonist af inflammatoriske mediatorer (serotonin og histamin)

- blokerer enzymet hyaluronidase

- reducerer komplement-systemets aktivitet

- krænker interaktionen af ​​T- og B-lymfocytter og hæmmer overgangen af ​​B-lymfocytter til plasmaceller

- sænker plasmakoncentrationen af ​​kolesterol, TAG og VLDL og øger HDL-koncentrationen

Stollingstiden i N = 5-7 minutter, mens der tages heparin, koaguleringstid er tilladt op til 12 minutter over - overdosis

- Protaminsulfat anvendes, hvis molekyler har en positiv ladning og inaktiverer negativt ladet heparin

2. Antikoagulerende midler af indirekte type handling

1) Derivater af 4-hydroxycoumarin

2) Derivater af indandiol

- er antagonister af vitamin K og blokerer carboxyleringen af ​​vitamin K-afhængige blodkoagulationsfaktorer (II, V, VII, IX, X), hvorfor der dannes defekte og funktionelt inaktive blodkoagulationsfaktorer i leveren

1) MI i den subakutte periode

2) Sekundær forebyggelse af myokardieinfarkt

3) dyb venetrombose

5) Atrieflimren

6) hos patienter med prostetiske hjerteventiler og vaskulære proteser

Prothrombinindekset undersøges i blod (i N = 85-110%)

På baggrund af lægemiddelbehandling kan den reduceres til 50-55%

I tilfælde af overdosis anvendes K eller K-vandopløselig form - vikasol

http://students-library.com/library/read/7193-antikoagulanty-klassifikacia-po-mehanizmu-dejstvia

Indirekte antikoagulantia: klassificering, virkningsmekanisme, farmakokinetik

klassifikation

  • indan-1-3-dionderivater [phenyndion (for eksempel phenylin)];
  • 4-hydroxy-coumarinderivater (warfarin, acenocoumarol).

Virkningsmekanisme og farmakologiske virkninger

  • Et fald i dannelsen af ​​K-vitaminafhængige koagulationsfaktorer i leveren: Prothrombin (II), VII, IX og X faktorer, hvilket fører til et fald i niveauet af thrombin, det centrale enzym af blodkoagulation.
  • Reduktion i dannelsen af ​​proteiner i antikoagulationssystemet: protein C og protein S. Samtidig reduceres niveauet af det naturlige antikoaguleringsprotein C hurtigere end faldet i dannelsen af ​​K-afhængige koagulationsfaktorer. Denne effekt er særlig udtalt, når der anvendes høj doser af antikoagulantia ved behandlingens begyndelse (mere end 10 mg warfarin eller 8 mg acenocoumarol) og kan føre til udvikling af venøs trombose. Titrering af dosen NACG giver dig mulighed for at undgå disse komplikationer.

Farmakokinetik

Advarsel!
Diagnose og ordinere behandling kun af en læge med fuld tid høring af patienten.
Medicinske nyheder og artikler om behandling af kræft og forebyggelse af sygdomme hos voksne og børn.
Udenlandske klinikker og hospitaler - behandling af tumorer og rehabilitering i udlandet.
Ved brug af materialer fra webstedet - det aktive link er påkrævet.

http://medbe.ru/materials/klinicheskaya-farmakologiya-v-sskh/antikoagulyanty-nepryamogo-deystviya-klassifikatsiya-mekhanizm-deystviya/

Vengerovsky / 50 Antikoagulants

Antikoagulanter forhindrer dannelsen af ​​fibrinpropper. De klassificeres i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulationsfaktorer, der cirkulerer i blodet, er effektive i et in vitro-studie og anvendes til blodbevarelse, behandling og forebyggelse af tromboemboliske sygdomme og komplikationer.

Antikoagulanter af indirekte virkninger (orale) er antagonister af vitamin Ki overtræder aktiveringen af ​​koagulationsfaktorer afhængige af dette vitamin i leveren, er kun effektive in vivo og anvendes til terapeutiske og profylaktiske formål.

DIREKTE AKTION ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)

Direktevirkende antikoagulantia reducerer den enzymatiske aktivitet af thrombin (koagulationsfaktor IIa) i blodet. Der er to grupper af antikoagulantia, afhængigt af mekanismen for hæmning af thrombin. Den første gruppe er en selektiv, specifik inhibitor, uafhængig af antithrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De neutraliserer thrombin ved at blokere sit aktive center. En anden gruppe er heparin-aktivator af antithrombin 111.

HIRUDIN polypeptid (65-66 aminosyrer) spyt leeches (Hirudo medici nalis) med en molekylvægt på ca. 7 kDa. I øjeblikket produceres hirudin ved genteknologi. Hirudin hæmmer selektivt og reversibelt thrombin, der danner et stabilt kompleks med dets aktive center, påvirker ikke andre blodkoagulationsfaktorer. Hirudin eliminerer alle virkninger af thrombin - omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, aktiveringen af ​​faktorer V (proaccelerin, plasma as-globulin), VIII (antihemofil globulin), XIII (enzymet, der forårsager interlacing af fibrinfilamenter), blodpladeaggregering.

Rekombinant lægemiddel hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) opnås fra en kultur af gærceller. Når injiceres i en vene forlænger lepirudin den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) med 1,5-3 gange. Elimineret af nyrerne (45% i form af metabolitter). Halve elimineringsperioden i den første fase er 10 minutter, i anden fase er det 1,3 timer. Det bruges som et ekstra middel til trombolytisk behandling af akut myokardieinfarkt til behandling af ustabil angina og forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos ortopædiske patienter.

I 1916 American medical student J. McLan studerede procoagulanten opløselig i luften, isoleret fra leveren. I dette forsøg blev en tidligere ukendt phospholipid-antikoagulant opdaget. I 1922 Howell modtog heparin, et vandopløseligt guanylat, sulfateret glycosaminoglycan. J. McLen var på den tid en medarbejder i laboratoriet ledet af Howell.

HEPARIN (lat.hepar lever) består af rester af N-acetyl-D-glucosamin og D-glucuronsyre (eller dens isomer L-iduronsyre), deponeret i de sekretoriske granuler af fedtceller. I en granulat sættes 10-15 kæder til proteinkernen, herunder 200-300 underenheder af monosaccharider (molekylvægten af ​​peptidoglycan er 750-1000 kDa). Inden for granulerne undergår monosaccharider sulfatering. Før sekretion spaltes heparin til fragmenter med en molekylvægt på 5-30 kDa (i gennemsnit 12-15 kDa) af enzymet endo-b-D-glucuronidase. Det er ikke påvist i blodet, da det hurtigt ødelægges. Kun ved systemisk mastocytose, når massiv mastcelle degranulation forekommer, forekommer polysaccharidet i blodet og reducerer signifikant dets koagulering.

På celleoverfladen og i den ekstracellulære matrix er glycosaminoglycaner tæt på heparin (heparinoider), p-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaber af svage antikoagulanter. Når cellerne af maligne tumorer bryder ned, frigives heparan og dermatans i blodbanen og forårsager blødning.

Det aktive center for heparin er repræsenteret af pentasaccharidet med den følgende sammensætning:

N-acetylglucosamin b-O-sulfat - D-glucuronsyre -N-sulfateret glucosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-2'O-sulfat - N-sulfateret glucosamin-6-0-sulfat.

Et sådant pentasaccharid findes i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antal heparanmolekyler, fraværende i dermatan.

Heparin har en stærk negativ ladning, som giver ham ethersulfatgrupper. Det binder til heparitinreceptorer i det vaskulære endotel og adsorberes på blodplader og andre blodlegemer, der ledsages af en overtrædelse af vedhæftning og aggregering som følge af afstødning af negative ladninger. Koncentrationen af ​​heparin i endotelet er 1000 gange større end i blodet.

I 1939 K.Brinkhousy og hans personale opdagede, at antikoagulerende virkning af heparin medieres af det endogene blodplasmapolypeptid. Efter 30 år blev denne faktor af antikoaguleringssystemet identificeret som antithrombin III. Det syntetiseres i leveren og er et glycosyleret enkeltkædet polypeptid med en molekylvægt på 58-65 kDa, homolog med proteasehæmmeren - (X | -antitrypsin.

Kun 30% af heparinmolekylerne med et pentasaccharid-aktivt center har affinitet for antithrombin III og en biologisk virkning.

Heparin tjener som en matrix til binding af antithrombin 111 til koagulationsfaktorer og ændrer stereokonformationen af ​​dets aktive center. I kombination med heparin aktiverer antithrombin III koagulationsfaktorerne for serinproteasegruppen -Ha (thrombin), IXa (autoprothrombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprecursor). HPA (Hageman faktor), såvel som kallikrein og plasmin. Heparin accelererer proteolysen af ​​thrombin i 1000-2000 gange.

For at inaktivere thrombin skal heparin have en molekylvægt på 12-15 kDa. til ødelæggelsen af ​​faktor Xa tilstrækkelig molekylvægt på 7 kDa. Ødelæggelsen af ​​thrombin ledsages af antitrombotiske og antikoagulerende virkninger, og nedbrydningen af ​​faktor Xa er kun en antitrombotisk virkning.

I fravær af antithrombin III opstår der resistens over for heparin. Der er medfødt og erhvervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitis, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antithrombinmangel III.

Heparin i høj koncentration aktiverer den anden trombininhibitor, heparin II-cofaktor.

Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaber:

• Aktiverer lipoproteinlipase (dette enzym katalyserer hydrolyse af triglycerider i sammensætningen af ​​chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet);

• Inhiberer spredning og migration af endotheliale og glatte muskelceller i vaskulærvæg.

Andre farmakologiske virkninger af heparin er af klinisk betydning:

• Immunsuppressiv virkning (krænker samarbejdet mellem T-og fi-lymfocytter, hæmmer komplementsystemet);

• Histaminbindende og histaminaseaktivering

• Inhibering af hyaluronidase med et fald i vaskulær permeabilitet;

• Inhibering af overskud af aldosteronsyntese

• Øget parathyroidfunktion (udfører funktionen af ​​vævskompaktoren for dette hormon);

• Anæstesi, antiinflammatorisk, koronarudvidende, hypotensiv, diuretisk, kaliumbesparende, hypoglykæmisk virkning.

I 1980'erne blev det konstateret, at heparin og heparinoider absorberes godt i mave-tarmkanalen ved passiv diffusion, men i slimhinden underkastes delvis desulfering, hvilket reducerer antikoagulerende virkning. I blodet binder heparin til heparin-neutraliserende proteiner (glycoproteiner, blodpladefaktor 4) såvel som receptorer på endotelet og makrofagerne. I disse celler depolymeriseres det og fjernes af ethersulfatgrupper, og fortsætter derefter med at depolymerisere i leveren ved heparinase. Naturlige og depolymeriserede hepariner fjernes fra organet ved ionbytning og affinitetskromatografi, membranfiltrering og delvis depolymerisering af UFH.

LMWH har en molekylvægt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til at inaktivere kun faktor Xa, men ikke thrombin. Forholdet mellem aktiviteten af ​​LMWH og faktor Xa og thrombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som det er kendt, er den trombogene virkning af faktor Xa 10-100 gange mere end thrombin. Faktor Xa danner sammen med faktor V, calciumioner og phospholipider det vigtigste enzym til omdannelsen af ​​prothrombin til thrombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involveret i dannelsen af ​​50ED thrombin.

LMWH reducerer ikke blodpladeaggregeringen, øger elasticiteten af ​​røde blodlegemer, hæmmer migrationen af ​​leukocytter til centrum af inflammation, stimulerer sekretionen af ​​vævstypen plasminogenaktivator ved endotelet, hvilket sikrer lokal lys af blodproppen.

Funktioner farmakokinetik NMG følgende:

• Biotilgængelighed når injiceret under huden når 90% (til UFH-lægemidler - 15-20%);

• Få binder til heparin-neutraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;

• Halvelimineringstiden er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheden er 8-12 timer (indgivet 1-2 gange om dagen).

LMWH-lægemidler har en molekylvægt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskellige i deres antikoagulerende virkning (tabel 50.1).

Sammenligningsegenskaber for lægemidler med heparin med lav molekylvægt

http://studfiles.net/preview/469921/

Klassifikation og virkemekanisme for antikoagulantia

Antikoagulanter repræsenterer en gruppe af anti-koagulationsmidler, der forhindrer dannelsen af ​​en blodprop i blodgennemstrømning. De skaber betingelser for at opretholde blod i en flydende form og hjælper også med at opretholde en fluid tilstand i stand til at bevare integriteten af ​​vaskulærvæggen.

Disse stoffer er opdelt i naturlige (naturlige) og syntetiske. De første produceres i menneskekroppen, andre produceres kunstigt og anvendes i medicin til behandling af patologier.

naturlig

Denne kategori har også sin egen klassifikation:

I det første tilfælde er disse stoffer til stede i kroppen (i blodkomponenter) under normale forhold. I den anden variant produceres de i blodet på grund af udviklingen af ​​visse pathostes.

Den fysiologiske gruppe er igen opdelt i primær (syntetiseret af kroppen) og sekundær (dannet på grund af splittelsen af ​​faktorer af koagulationsprocesser i produktionen af ​​fibrin og dets nedbrydning).

  1. Primær naturlig oprindelse er opdelt i undergrupper:
    • Antithrombin.
    • Antitromboplastiny.
    • Inhibitorer af fibrin-selvsamling.
  2. Sekundære fysiologiske former. De dannes som et resultat af hæmokoagulering og nedbrydning af fibrinhemocut efter opdeling af en del af koagulationsfaktorerne, som som følge af nedbrydning mister koagulationsegenskaber og bliver anti-koagulerende. En patologisk gruppe er en speciel antistof dannet ved patologier og akkumuleret, som interfererer med hæmokoagulering. Som følge af nogle autoimmune patologier forekommer abnormale proteiner i blodet, som har antithrombinpåvirkning eller hæmmer koagulationsfaktorer II, V, Xa.

Kunstig type antikoagulantia

I moderne praktisk hæmatologi produceres et stort antal anti-koagulationsmedicin kunstigt. Listen over indikationer for brug er præsenteret af følgende patsatsiya:

  • kardioinfarkty;
  • lungeinfarkt;
  • hjerteinsufficiens
  • tromboflebitis i underekstremiteterne
  • trombose;
  • åreknuder
  • cerebrale slagtilfælde af trombotisk og embolisk karakter
  • kronisk aneurisme
  • rytmeforstyrrelser;
  • kunstigt integreret hjerte-kar-apparat;
  • forebyggelse af cerebral og hjerte aterosklerose, perifere arterielle kar
  • mitral cardioporus;
  • postpartum tromboemboliske hændelser;
  • forebyggelse af post-kirurgisk trombose.

Klassificering ved hjælp af virkningsmekanisme

Disse stoffer klassificeres direkte og indirekte i overensstemmelse med hastigheden og virkningsmekanismen, hvor lang varighed er. Den første mulighed påvirker direkte hæmokoagulationsfaktorer og hæmmer deres aktivitet. Den anden mulighed påvirker indirekte: de hæmmer produktionen af ​​faktorer i levervævet. Lad lægemiddelindustrien være i pilleform, i form af injektionsopløsninger, i salve og gelform.

Direkte virkninger på koagulationsfaktorer direkte, fordi de kaldes hurtigtvirkende lægemidler. De hæmmer dannelsen af ​​fibrin-tråde, dannelsen af ​​blodpropper og hæmmer væksten af ​​uddannede. Klassificeret i en række grupper:

  • heparin;
  • hirudin;
  • heparin med lav molekylvægt;
  • Danaparoid, Lepirudin;
  • natriumhydrocitrat.

Ny generation orale antikoagulantia (PLA)

Antikoagulanter i moderne medicinsk praksis anses for uundværlige til behandling af mange patologier. Imidlertid har udbredte kunstige former mange bivirkninger, fordele og ulemper. Den positive side af de nye antikoagulanter er præsenteret af:

  • i tilfælde af behandling med PLA reduceres sandsynligheden for hæmoragiske hændelser
  • effekten kommer efter 120 minutter og stopper hurtigt;
  • vist med kontraindikationer for at tage warfarin;
  • nedsat virkning af andre lægemidler og fødevarer;
  • trombin er reversibelt undertrykt.

Den negative side er:

  • et betydeligt antal tests for hvert lægemiddel
  • obligatorisk regelmæssig indrejse
  • delvist intolerant over for patienter, havde disse patienter tidligere ingen reaktion på at tage gamle anti-koagulationsmidler;
  • sandsynlighed for hæmoragiske fænomener i fordøjelseskanalen.

Den mest almindelige repræsentant er Dabigatran, som primært er indikeret som profylaktisk for udvikling af venøs tromboembolisme.

Narkotika, der tilhører indirekte antikoagulanter, har næsten ingen forskel med repræsentanter for direkte antikoagulantia. En liste over disse stoffer er endnu ikke fundet i moderne medicin.

Innovative lægemidler Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran vil sandsynligvis blive en alternativ mulighed for behandling af atrieflimmer. Den største fordel er manglen på behovet for regelmæssig overvågning af hæmopoietiske indikatorer og fraværet af interaktion med andre medicinske anordninger.

http://nashynogi.ru/lekarstva/klassifikaciya-i-mexanizm-dejstviya-antikoagulyantov.html

Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Antikoagulanter hæmmer generelt udseendet af fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrager til ophør af væksten af ​​blodpropper, der allerede er opstået, øger effekten af ​​endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er opdelt i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigtvirkende (natrium heparin, nadroparin calcium, enoxaparin natrium, etc.), effektiv in vitro og in vivo; b) indirekte antikoagulanter (K-vitaminantagonister) - langtidsvirkende (warfarin, phenindion, acenocoumarol osv.) virker kun in vivo og efter latent periode.

Den antikoagulerende virkning af heparin er forbundet med en direkte virkning på blodkoagulationssystemet på grund af dannelsen af ​​komplekser med mange hæmokoagulationsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen af ​​koagulationsfaserne I, II og III. Heparin selv aktiveres kun i nærværelse af antithrombin III.

Antikoagulanter af indirekte virkninger - derivater af oxycoumarin, indandion, hæmmer konkurrencedygtigt vitamin K-reduktase, som hæmmer aktiveringen af ​​sidstnævnte i kroppen og stopper syntesen af ​​K-vitaminafhængige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_172.htm

Flere Artikler Om Åreknuder

  • Hvad skal man gøre med prolaps i endetarmen?
    Symptomer
    En af de mest sjældne patologier forbundet med endetarm er rektal prolaps. Denne tilstand kaldes oftest prolaps i endetarmen. Denne sygdom truer ikke patientens liv, selv med et ret alvorligt kursus, men det ledsages af meget ubehagelige, svækkende symptomer, som negativt påvirker patientens mentale tilstand.

Operationen er en radikal måde at løse problemet med varicocele.Urologer råder dog ikke hende til at skynde sig.I sygdommens første og anden fase foretrækker lægerne at overvåge dynamikken, anbefale patienten at støtte medicin, beviste folkemyndigheder og en sund livsstil.